Long COVID ist biologisch erklärbar und beruht vermutlich wesentlich auf einer systemischen Immunfehlregulation, die sich in dem anhaltenden Aktivierungszustand von CD14⁺‑Monozyten zeigt. Damit verschiebt sich der Fokus weg von der Suche nach persistierenden Viren hin zu immunologischen Mechanismen, die künftig als diagnostische Marker oder therapeutische Zielstrukturen genutzt werden könnten.
nichtgenesen #MECFS
"Wir müssen das Wissen in die Fläche, auch unter die Kollegen bringen."
https://idw-online.de/de/news865705
https://biorxiv.org/content/10.64898/2025.12.31.697156v1
https://iopscience.iop.org/article/10.1088/1758-5090/adf66c
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Um postinfektiöse Syndrome zu belegen, sollen Gutachter:innen auch stationäre Tests verlangen, die für die Erkrankten riskant sind. Doch was, wenn das ärztlich nicht vertretbar ist? Dann erhalten die Betroffenen keine Leistungen, erklärt die Unfallversicherung.
Es ist bekannt, dass eine Mitochondrien-Dysfunktion nach einer Covid-Infektion auftreten kann und die Immunantwort stören kann.
Bei T-Zellen zeigt eine SARS-CoV-2-Infektion:
niedriges mitochondriales Membranpotenzial
erhöhte mitochondriale Apoptose (Zelltod)
verminderte mitochondriale Atmung
Diese Faktoren zusammen wirken sich auf die Zellaktivierung und Funktion auch nach der akuten Krankheitsphase aus.
Hier ist der Link zur Studie: biorxiv.org/content/10.64898/2025.12.31.697156v1