AutoDefensa SanitariaLa depresión no está causada por una falta de serotonina
La mentira de la hipótesis serotoninérgica y cómo descolonizar también significa dejar de lado el bioesencialismo.
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Transcripción del post de conducteam
Durante el último siglo, el modelo centrado en la enfermedad para abordar los “comportamientos depresivos” se ha convertido en un problema más a solucionar, y no en la atractiva solución que aparenta ser para la población general. Decimos atractiva, porque para muchas personas evadir responsabilidades afirmando que “no es por mi, o por nuestro contexto, sino que el problema es tu cerebro”, es un alivio muy grande para proteger nuestro autoestima a corto plazo.
Parece ser que afirmar hasta la muerte, sin evidencia alguna, que el problema de nuestra excesiva tristeza y anhedonia se encuentra en el cerebro, no supone un problema para nadie. Los estudiantes tienen que hacer un menor esfuerzo para comprender el fenómeno, los profesionales deben intervenir a la mayoría de pacientes por igual, sin contextualizar su vida, y para la población general es genial para explicar fácilmente problemas, de los cuales probablemente sean causantes en cierto modo.
¿QUÉ ES LA "HIPÓTESIS SEROTONINÉRGICA"?
La "hipótesis serotoninérgica" postula que una de las principales causas de la "depresión" (respuestas "depresivas") se relaciona con un déficit o ausencia considerable del neurotransmisor /biomolécula serotonina en el encéfalo. El contexto de las hipótesis de las monoaminas (dopamina, serotonina, norepinefrina, etc.) nace en 1963, cuando Carlsson y Lindqvist descubrieron que los fármacos neurolépticos probados para el tratamiento de la "esquizofrenia" aumentaban la renovación y cantidad de dopamina en el cerebro de los roedores.
Sin embargo, a pesar de que la serotonina sea un neuromediador químico tradicionalmente asociado a la "regulación del estado de ánimo" en el sistema nervioso, y su investigación haya desarrollado mucha ciencia, todos los esfuerzos de validar empíricamente la "hipótesis de la serotonina para la depresión" HAN FALLADO.
LAS CONSECUENCIAS DE LA POCA AUTOCRÍTICA DE LOS PSICÓLOGOS
Apoyar un modelo centrado en la enfermedad, y en la alteración biológica de la serotonina como causa de los comportamientos "depresivos", no ayuda a los estudiantes y profesionales a revisar críticamente toda la variedad de enfoques teóricos, mientras ignora vastas áreas de teoría e investigación y contradice los principios de la ética y la práctica del trabajo social, incluido el papel crucial de familias y cultura, fortalezas y empoderamiento del cliente, y el abordaje individual de cada caso.
La única certeza que tenemos sobre la "hipótesis de la serotonina" es que en el cerebro siempre ocurren cosas, hagamos lo que hagamos. Curiosamente, en muchas clínicas de psicología y psiquiatría, usan para diagnosticar "depresión" simplemente preguntas y descripciones sobre nuestra conducta, sobre si estamos sufriendo en exceso los últimos meses, y no se realizan pruebas biológicas que demuestren déficits cerebrales de serotonina, que es donde supuestamente nace y habita la "depresión". "Una explicación no es más científica por hacerse en términos neurobiológicos".
LOS ESTUDIOS GENÉTICOS DESMONTAN LA "TEORÍA DE LA SEROTONINA"
Si realmente existiese una ausencia de serotonina (o si los receptores de serotonina fuesen menos sensibles), los estudios genéticos en biomoléculas relacionadas con la serotonina deberían demostrar una alteración asociada a niveles altos de ácido homovanílico en el fluido cerebroespinal, lo cual no ha sido demostrado en ningún estudio concluyente. Al igual que tampoco son concluyentes los estudios hormonales, que no han demostrado anomalías o diferencias en las hormonas del crecimiento y la prolactina en sujetos diagnosticados con "depresión".
Y lo más importante, no existen estudios concluyentes que asocien un desbalance entre los receptores de serotonina 5-HTIA y los niveles de SERT (transportador de serotonina). Como explicación a estos fracasos, podemos afirmar que, en los inicios de la hipótesis, probablemente no se preveía que en la actualidad pudiéramos poseer herramientas para comprobar desequilibrios en los genes involucrados en la producción de serotonina.
LOS PSICOFÁRMACOS NO SON UNA PRUEBA DE NADA
En general, cualquier tratamiento psicológico y psiquiátrico debería partir siempre asumiendo que los psicofármacos solo son un "tratamiento complementario" al sufrimiento de las personas, y no un tratamiento único y definitivo. Sin embargo, el uso irresponsable y masivo de psicofármacos "antidepresivos" ha sido justificado por la idea de que actúan corrigiendo anomalías biológicas subyacentes, que producen sufrimiento y problemas de conducta. Aunque como ya hemos visto, no existe ninguna evidencia de dichas anomalías biológicas en el cerebro de una persona etiquetada con "depresión".
Por desgracia, la manipulación terapéutica, la ausencia de información sobre los efectos secundarios de los psicofármacos, los relatos censurados de vidas rotas por culpa de los ISRS y la receta de "cócteles de fármacos" están a la orden del día. A pesar de que, en la mayoría de ocasiones, tras la ingesta de un "fármaco antidepresivo", lo que se observa es simplemente el efecto del fármaco, y no un alivio o cambio en la raíz psicológica del problema del paciente. "Los antidepresivos no solucionan tus problemas, ponen en "pause" tus problemas".
LA FILOSOFÍA DE LA CIENCIA DESMONTA LA "HIPÓTESIS DE LA SEROTONINA"
Según Popper, la "hipótesis de la serotonina" poseería una baja falsabilidad, debido a lo poco específica (incluso abstracta) que es. En este caso, si una predicción sobre la serotonina no se confirmaba, otra ocupaba fácilmente su lugar, haciéndola casi indestructible. Según Kuhn, podemos asumir que el "paradigma de la serotonina" ha resistido porque nunca se desarrolló una hipótesis alternativa lo suficientemente prominente, y más exitosa, por lo que nunca ha existido una crisis real que incentivara una actualización y conversión de dicho paradigma.
Y según Lakatos, la "hipótesis de la serotonina" se identificaría más con un programa de investigación más degenerativo que progresista, debido a su gran cantidad de predicciones fallidas, y su gran cantidad de alteraciones puntuales (ad hoc) de la hipótesis principal, provocando que el "núcleo duro" y central de la hipótesis haya sido alterado en exceso.
¿POR QUÉ LA "HIPÓTESIS DE LA SEROTONINA" SIGUE SIENDO TAN ÉXITOSA?
En los años 60, vincular la psiquiatría con el alto prestigio de la neuroquímica y la psicofarmacología, cumplió el deseo médico de "devolver a la psiquiatría a la corriente principal de la medicina". Este deseo se ha mantenido ante la sencillez, bajo coste de respuesta profesional y el alto interés económico que hay detrás del modelo "un neurotransmisor, para una enfermedad", un concepto de marketing perfecto para las compañías farmacéuticas, y en este caso la venta de fármacos ISRS.
De forma cotidiana, hemos asumido que la acumulación de estudios sobre un tema es una gran evidencia que apoya la solidez del tema, cuando en realidad indica todo lo contrario, indica que aún no existe ningún estudio definitivo sobre dicho tema. Este punto de vista médico de la "depresión" reduce la empatía terapéutica, y aumenta el estigma de los "trastornos mentales". Aunque por desgracia, es muy atractivo, ya que permite evadir responsabilidades, hacer culpable a las personas de su propio problema, y "cronificar" la depresión para sacarle rentabilidad económica durante más tiempo.
¿QUÉ HABRÍA NECESITADO LA "HIPÓTESIS DE LA SEROTONINA" PARA SER RIGUROSA Y RESPETADA?
Para que la "hipótesis de la serotonina" hubiera sido avalada empíricamente durante sus 60 años de historia, habría necesitado idear hipótesis alternativas. Habría necesitado idear uno o más experimentos cruciales con posibles resultados alternativos, y que, cada uno de los cuales, excluyese una o más de las hipótesis. También habría necesitado obtener un resultado limpio y definitivo, mientras recicla el procedimiento, y formula "subhipótesis" o hipótesis secuenciales, para refinar las posibilidades que quedan pendientes de comprobar.
La psiquiatría necesita teorías con niveles más altos de especificidad y falsabilidad. La ciencia funciona mejor cuando diversas teorías con distintas predicciones compiten entre sí, pero en este caso, la "hipótesis de la serotonina" ha sido defendida con un fervor que no puede justificarse por la evidencia disponible. Así que, en conclusión final, la psiquiatría probablemente no esté preparada para teorías unitarias "grandes" como la "hipótesis de la serotonina" como causa de la "depresión".
