In meinem zweiten Beitrag dieser Woche ordne ich die aus meiner Sicht relevantesten Erkenntnisse der ME/CFS-Konferenz 2026 ein. Ein ausführlicher Artikel, der sich mit der Frage befasst, wie sich diese Diskrepanz zwischen Wissen und Verfahrenslogik schließen lässt, folgt.
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#MECFS #MEAwarenessDay #MEAwareness #Gesundheitspolitik #LongCOVID #EpistemischeUngerechtigkeit
#Komplexität ist Kernmerkmal von #MECFS. Unschärfe ist keine Eigenschaft dieser Erkrankung, sie ist eine Eigenschaft der Beobachtung. Die aktuelle #Forschung verdichtet ein Bild, das zentrales und autonomes Nervensystem, Muskulatur, mitochondriale Energetik, vaskuläre Regulation und dysreguliertes Immungeschehen zusammenführt. Von der ME/CFS-Konferenz am 7.–8.5.2026 in Berlin habe ich über den Livestream besonders mitgenommen: 1️⃣ Mechanismen differenzieren DecodeME verortet die genetische Anlage in neuronalem Gewebe, mit Hinweisen auf Synapsen und synaptische Proteine. Die HLA-Region blieb ohne klares Signal. Immunologische Subgruppenrelevanz bleibt offen. Ganzkörper-PET mit TSPO-Tracer zeigte eine periphere Signatur in Haltemuskulatur, Nacken, Glutealmuskulatur und Knochenmark bei vermindertem zerebralem Signal. Und TSPO berührt mitochondriale Funktion. Diffusions-MRT und ein Autopsiebefund (Niederlande) legen Mikroglia-Erschöpfung nahe, nicht Aktivierungsmuster. Für PEM ist zentral: Erholung und Funktionsverfügbarkeit verändern sich über die Zeit. 2️⃣ Diagnostik und Aussagekraft prüfen Fatigue-Skalen bilden den Verlauf bei ME/CFS nur unzureichend ab. Erfasst werden müssen PEM, autonome Instabilität, kognitive Belastbarkeit, Schweregrad und verzögerte Erholung. Nicht neu. Momentleistung ersetzt keine Verlaufsbeobachtung; Teilnahme keine Rehafähigkeit; Kooperationsbereitschaft keine Belastungsphysiologie. 3️⃣ Therapien und Versorgung einordnen Die Immunadsorptions-RCT prüfte als zentrale Hoffnung die Wirkung des Herausfilterns krankheitsrelevanter Autoantikörper. Der primäre Endpunkt (Chalder Fatigue Scale) wurde nicht erreicht; auch der sekundäre Endpunkt (SF-36 Physical Function) blieb ohne klaren Gesamteffekt. Eine breite Anwendung trägt diese Datenlage nicht; Responder rücken in den Fokus. Low-Dose Naltrexon zeigte in der großen RCT nach 16 Wochen keinen Effekt auf Fatigue. Methylprednisolon bei Long COVID wurde wegen Nebenwirkungen abgebrochen. Daratumumab (CD38-gerichtet) ist die derzeit konkreteste Linie: ResetME prüft eine stratifizierte Subgruppe; Pilotdaten zeigen Ansprechen über NK-Zellzahl und Autoreaktom-Veränderungen. Versorgungspolitisch hat CFS_CARE besonders Gewicht: Ein mit Kostenträgern entwickeltes Versorgungskonzept verbesserte die körperliche Funktion auch unter angepassten Bedingungen nicht. Siehe Beitrag von Freitag. 4️⃣ Sprache trägt Verfahrenslogik Forschung arbeitet mit Präzision. Offen sind genaue Mechanismen, Subgruppen, Biomarker und passende Outcome-Instrumente. Das Etikett „umstritten” trägt diese Präzision aber nicht. In der Versorgungspraxis hält es überholte Deutungsrahmen verfügbar, ohne deren Evidenzbasis offenzulegen. Wer ME/CFS heute weiter so rahmt, müsste benennen, was genau gemeint ist und mit welchem Risikobewusstsein der Erkenntnistransfer verzögert wird. Sonst wird aus wissenschaftlicher Offenheit Routine, die Fehleinordnung fortschreibt. Oder Ideologie, die sich als Vorsicht ausgibt.
#Komplexität ist Kernmerkmal von #MECFS. Unschärfe ist keine Eigenschaft dieser Erkrankung, sie ist eine Eigenschaft der Beobachtung. Die aktuelle #Forschung verdichtet ein Bild, das zentrales und autonomes Nervensystem, Muskulatur, mitochondriale Energetik, vaskuläre Regulation und dysreguliertes Immungeschehen zusammenführt. Von der ME/CFS-Konferenz am 7.–8.5.2026 in Berlin habe ich über den Livestream besonders mitgenommen: 1️⃣ Mechanismen differenzieren DecodeME verortet die genetische Anlage in neuronalem Gewebe, mit Hinweisen auf Synapsen und synaptische Proteine. Die HLA-Region blieb ohne klares Signal. Immunologische Subgruppenrelevanz bleibt offen. Ganzkörper-PET mit TSPO-Tracer zeigte eine periphere Signatur in Haltemuskulatur, Nacken, Glutealmuskulatur und Knochenmark bei vermindertem zerebralem Signal. Und TSPO berührt mitochondriale Funktion. Diffusions-MRT und ein Autopsiebefund (Niederlande) legen Mikroglia-Erschöpfung nahe, nicht Aktivierungsmuster. Für PEM ist zentral: Erholung und Funktionsverfügbarkeit verändern sich über die Zeit. 2️⃣ Diagnostik und Aussagekraft prüfen Fatigue-Skalen bilden den Verlauf bei ME/CFS nur unzureichend ab. Erfasst werden müssen PEM, autonome Instabilität, kognitive Belastbarkeit, Schweregrad und verzögerte Erholung. Nicht neu. Momentleistung ersetzt keine Verlaufsbeobachtung; Teilnahme keine Rehafähigkeit; Kooperationsbereitschaft keine Belastungsphysiologie. 3️⃣ Therapien und Versorgung einordnen Die Immunadsorptions-RCT prüfte als zentrale Hoffnung die Wirkung des Herausfilterns krankheitsrelevanter Autoantikörper. Der primäre Endpunkt (Chalder Fatigue Scale) wurde nicht erreicht; auch der sekundäre Endpunkt (SF-36 Physical Function) blieb ohne klaren Gesamteffekt. Eine breite Anwendung trägt diese Datenlage nicht; Responder rücken in den Fokus. Low-Dose Naltrexon zeigte in der großen RCT nach 16 Wochen keinen Effekt auf Fatigue. Methylprednisolon bei Long COVID wurde wegen Nebenwirkungen abgebrochen. Daratumumab (CD38-gerichtet) ist die derzeit konkreteste Linie: ResetME prüft eine stratifizierte Subgruppe; Pilotdaten zeigen Ansprechen über NK-Zellzahl und Autoreaktom-Veränderungen. Versorgungspolitisch hat CFS_CARE besonders Gewicht: Ein mit Kostenträgern entwickeltes Versorgungskonzept verbesserte die körperliche Funktion auch unter angepassten Bedingungen nicht. Siehe Beitrag von Freitag. 4️⃣ Sprache trägt Verfahrenslogik Forschung arbeitet mit Präzision. Offen sind genaue Mechanismen, Subgruppen, Biomarker und passende Outcome-Instrumente. Das Etikett „umstritten” trägt diese Präzision aber nicht. In der Versorgungspraxis hält es überholte Deutungsrahmen verfügbar, ohne deren Evidenzbasis offenzulegen. Wer ME/CFS heute weiter so rahmt, müsste benennen, was genau gemeint ist und mit welchem Risikobewusstsein der Erkenntnistransfer verzögert wird. Sonst wird aus wissenschaftlicher Offenheit Routine, die Fehleinordnung fortschreibt. Oder Ideologie, die sich als Vorsicht ausgibt.
Anerkennung ist hier keine Frage offener Befunde. Schließlich schützt Beweisführung auch nicht vor Unsichtbarmachung. Und überhaupt: Warum sollte diskutiert werden, ob bei dieser Erkrankung das gelten darf, was bei anderen als selbstverständlich angesehen wird: medizinische Sorgfalt, soziale Absicherung, Schutz vor Verschlechterung und Zuständigkeit?
4/x
Anlässlich des Internationalen ME/CFS-Tages haben heute in Aachen bis zu 200 Menschen an einer Liegend-Demo teilgenommen.
Kurzer Text und Fotos (identisch)
▶️ https://kurzlinks.de/c4ks (Facebook)
▶️ https://kurzlinks.de/r1sm (Instagram)
#liegenddemo #aachen #liegendemo #InitiativeLiegendDemo #MEawareness #mecfs
Reel ▶️ https://www.instagram.com/p/DYKO0-_q4_h/
(Fotos folgen später am Tag.)
10/
May is Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS) Awareness Month, with May 12 being International ME/CFS Day.
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Day 10
Dr. Karin Kelle-Herfurth
Dr. Karin Kelle-Herfurth
DrChronically M.D.
Michael Klarmann
Irish ME/CFS Association